MICROCEFALIA Y SU POSIBLE TRATAMIENTO. Enero 25 de
2016, 3:56 P.M. Buenas y santas tardes y semana, querida familia. Os recuerdo
que ya os hablé de los híbridos que están saliendo del cruce con el mosquito
del dengue y otros zancudos con otras características, debido a uno de estos
nuevos cruces, ha surgido el Zyka y surgirán a futuro, nuevas variaciones,
tanto de gripes como de dengues. Una de las posibles consecuencias de este
último tipo de dengue, es que los bebés en gestación, quedan lisiados de por vida
con la microcefalia, hoy vamos a saber algo más sobre ella y os daré unas
indicaciones, para que los científicos busquen la solución al problema de los
bebés.
LA MICROCEFALIA. Es un trastorno neurológico poco frecuente en la que la
cabeza del bebé es mucho más pequeña que las cabezas de los otros niños de la
misma edad y sexo. A veces se detecta al nacer, y es generalmente es el
resultado de un desarrollo cerebral anormal en el útero o que no está creciendo
como debería después de nacer.
La microcefalia puede ser causada por una variedad de factores genéticos y
ambientales. Los niños con microcefalia a menudo tienen problemas de
desarrollo. En general, no hay tratamiento, pero la intervención temprana puede
ayudar a mejorar el desarrollo de su hijo y mejorar la calidad de vida.
SÍNTOMAS
El signo principal de la microcefalia es una cabeza
de tamaño significativamente menor que la de otros niños de la misma edad y
sexo. Un niño con microcefalia severa también puede tener
la frente inclinada hacia atrás.
CAUSAS
La microcefalia generalmente es el resultado del desarrollo
anormal del cerebro, que puede ocurrir en el útero o en la
infancia. La causa puede ser genética,
así como la fusión prematura de las articulaciones entre las placas óseas (craneosinostosis), complicaciones
en el embarazo, infecciones del feto durante el embarazo, exposición
a drogas o alcohol durante el embarazo, desnutrición
grave y fenilcetonuria.
COMPLICACIONES
Dependiendo de la causa y la gravedad de la microcefalia, las complicaciones
pueden incluir retrasos del desarrollo, dificultades
con la coordinación y el equilibrio, enanismo, distorsiones
faciales, hiperactividad, retraso
mental o convulsiones.
DIAGNÓSTICO
Para determinar si su hijo tiene microcefalia, su médico probablemente
preguntará la historia familiar completa y le realizará un examen físico. Le medirá
la circunferencia de la cabeza y lo comparará con una tabla de
crecimiento. A veces, en especial si el desarrollo se retrasa, también puede
solicitar pruebas como una tomografía computarizada o una resonancia
magnética de la cabeza y
un análisis de sangre para ayudar a determinar la causa
subyacente.
TRATAMIENTO
A excepción de la cirugía para la craneosinostosis, por lo general no hay
ningún tratamiento para
agrandar la cabeza o revertir las complicaciones. Los programas de
intervención en la infancia, que incluyen terapia del lenguaje, terapia física
y ocupacional pueden ayudar a su hijo a fortalecer sus capacidades.
PREVENCIÓN
Que un hijo tenga microcefalia puede plantear preguntas sobre los embarazos
futuros. Trabaje con su médico para determinar la causa de la microcefalia. Si
la causa es genética, usted y su cónyuge pueden querer hablar con un asesor
genético sobre el riesgo de microcefalia en los embarazos futuros.
POSIBLE TRATAMIENTO MIENTRAS
TRABAJAN LOS CIENTÌFICOS. Si es producida por el Zyka u otro origen, no es lo
importante, lo importante es que los neurocirujanos, ubiquen la zona neuronal
del cerebro en la cual está la zona del crecimiento integral del bebé, una vez
ubicada deberán tratarla con células madre o estimular las neuronas que se
mueren por infección, para que generen otras neuronas sanas y suficientes para
que crezcan los bebés sanos, normales y fuertes. Todas las enfermedades,
desórdenes hormonales y neuronales del ser humano, de los animales y aún de los
vegetales, nacen en su cerebro principal y en muy pocas ocasiones, sucede en
los cerebros auxiliares o nervios que se encuentran en el resto de su cuerpo
material.
TRATAMIENTO PARALELO CONTRA EL
ZYKA. Para
que se eviten los síntomas y malestares del zyka, estén pendientes, para ver si
les duelen los huesos, el cuerpo o si les da fiebre y se pueden aplicar el
tratamiento paralelo que se les enseñó sobre chikunguña y el dengue, además
deben procurar, bañarse bien y estar bien frescos, dejar que la piel respire y
evitar alimentos muy pesados o alcoholizados, las madres en estado de
gestación, deben procurar que sus médicos pediatras del futuro bebé, les recete
suplemento vitamínico para el cerebro y para el buen crecimiento y formación
óseo muscular del bebé, esto con el fin de minimizar el daño que pueda hacerle
el virus al cerebro de su bebé. Hasta que los científicos puedan generar el
cultivo de células madre que se necesita para reemplazar las granulosas en el
hipocampo que ayuden a combatir no sólo ésta sino otras enfermedades neuronales
y del cerebro en general.
FÓRMULA ESPECIAL PARA MADRES, BEBÉS
Y TODOS EN GENERAL. No olviden tomar todas noches antes de acostarse una porción de manzana
licuada en leche tibia de soya especialmente o sino de vaca, deslactosada.
Sirve para alimentar el cerebro y para que tengan buen sueño aquellos que no
pueden dormir y les ayudará a evitar muchas enfermedades.
TAREA PARA TODOS. Ahora deberán los científicos,
empezar a estudiar la manera de estimular los genes del crecimiento en el
cerebro del bebé, si es posible desde la gestación, hasta su niñez, para que se
pueda corregir este nuevo problema en la salud de los niños. Deben alimentarlos bien y hacerles una rutina de ejercicios acorde al problema de salud del bebé o el adulto, para que ayude al reemplazo neuronal, a la tonicidad y al mejoramiento de su salud en general.
Los habitantes del planeta en general, deberán buscar
las condiciones de fumigar para matar las cepas de estos malditos mosquitos que
tanto daño están propagando por todo el planeta, porque sólo se escapan de
ellos, los de los climas de zonas heladas, nevados y polos.
Aprendamos ahora, sobre la neurogenesis…
NEUROGÉNESIS
BrdU (rojo),
un marcador de replicación
de ADN, resalta la neurogenesis en la zona subgranular del giro dentado del
hipocampo.
La neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas) es el proceso por el
cual se generan nuevas neuronas a partir de células madre y células
progenitoras.2 La
neurogénesis se encuentra más activa durante el desarrollo
prenatal, y es responsable de poblar con neuronas el cerebro en
crecimiento. Recientemente, se ha demostrado que la neurogénesis continúa en
dos partes del cerebro adulto de mamíferos:
el hipocampo y
la zona subventricular. Algunos estudios han mostrado que la testosterona en vertebrados, y la prohormona ecdisona en
insectos, influyen en la velocidad de neurogénesis.
Expresión de la proteína doble cortina en el giro dentado del
cerebro de
la rata, día 21 postnatal. Oomen et al.,
2009.3
Durante la madurez hay un constante nacimiento de nuevas neuronas mayormente
en dos regiones del cerebro:
La zona subventricular (ZSV), recubriendo los ventrículos
laterales, donde las células madre y las células progenitoras
generan nuevas neuronas(neuroblasto) que migran al bulbo olfatorio por
medio de la corriente migratoria rostral. No obstante, estudios recientes han
demostrado que estas células migran al cuerpo
estriado en humanos4 y
no al bulbo
olfatorio. 5
Muchas de las células recién nacidas mueren poco después de haber nacido,6aunque una cierta cantidad
de ellas se vuelve funcional dentro del tejido cerebral circundante.7 8 9
La neurogénesis en adultos es un ejemplo de una teoría científica
ampliamente aceptada; Actualmente, está siendo estudiada a mayor detalle. Los
primeros neuroanatomistas,
incluyendo a Santiago
Ramón y Cajal, consideraban que el sistema nervioso no sufría
cambios y era incapaz de regenerarse. La primera evidencia de neurogénesis en
mamíferos adultos en la corteza
cerebral fue presentada por Joseph Altman en
1962,10 seguido
por el descubrimiento de ésta en adultos en el giro dentado del hipocampo en
1963.11 En
1969, Joseph Altman descubrió e
identificó al sistema migratorio rostral como la fuente de las células
granulosas generadas en adultos en el bulbo olfatorio.12 Hasta
la década de 1980, la comunidad científica ignoró estos descubrimientos a pesar
de haberse demostrado de manera directa en estudios previos por medio de la
técnica autoradiografía con timidina tritiada. Para entonces, Shirley Bayer13 14 y
Michael Kaplan demostraron nuevamente que existe neurogénesis en mamíferos
adultos (ratas), y por otro lado, Nottebohm demostró este fenómeno en aves, 15 lo
cual contribuyó a generar mayor interés en el tema. Otros estudios en la década
de 199016 17finalmente pusieron la investigación de la neurogénesis
en adultos en la mira de la comunidad científica. A principios de la misma
década se demostró la neurogénesis en el hipocampo de
primates no humanos, así como en humanos.18 19Recientemente ha sido caracterizada la neurogénesis en el cerebelo de
conejos adultos.20 Más
adelante, algunos autores (particularmente Elizabeth Gould) sugirieron que la
neurogénesis en adultos podría también tener lugar en regiones del cerebro que
generalmente no se asociaban con ella, incluyendo el neocórtex.21 22 23 Sin
embargo, otros24 han
cuestionado la evidencia científica y los métodos de estos descubrimientos, argumentando
que las células nuevas podrían ser de origen glial. Investigaciones recientes
han dilucidado el efecto regulador de GABA en
las células madre neurales. Los efectos inhibidores de GABA en el cerebro también afectan a las vías de señalización
de las células madre para
que estas entren en estado quiescente. Se ha encontrado que el Diazepam o
Valium tiene efectos similares.25
La relevancia funcional de la neurogénesis en adultos es incierta,26 aunque
existe evidencia de que la neurogénesis en mamíferos adultos es importante para
el proceso de aprendizaje y
la formación de memoria.27 Múltiples
mecanismos que relacionan un incremento en la neurogénesis con una mejora en
los procesos cognitivos han sido propuestos, incluyendo modelos computacionales
que demuestran que un incremento en el número de neuronas aumenta
la capacidad dememoria,28 disminuye
la interferencia entre memorias,29 o
agrega información temporal a éstas.30 Los
experimentos diseñados para probar que no existe neurogénesis en adultos ha
sido inconclusos, pero algunos estudios han propuesto algunos tipos de
aprendizaje dependientes de la neurogénesis,31 y
otros en los que no se observa ninguna relación.32Ciertos estudios han
mostrado que el acto de aprender por sí mismo está asociado a un aumento en la
supervivencia de las neuronas.33 Sin
embargo, los descubrimientos que apuntan a que la neurogénesis es importante
para cualquier tipo de aprendizaje son ambigüos.
Algunos estudios han sugerido que la disminución de neurogénesis en el hipocampo puede
llevar al desarrollo de la enfermedad
de Alzheimer. A pesar de esto, otros han formulado hipótesis de que
los pacientes de la enfermedad
de Alzheimer presentan un aumento en la neurogénesis en la región CA1
(cornus ammonis o cuerno de Ammon) del hipocampo,
la cual es la región del hipocampo más
afectada en la enfermedad
de alzheimer, para compensar la pérdida deneuronas.34 Pese
a que la verdadera naturaleza de la relación entre la neurogénesis y la enfermedad
de Alzheimer es desconocida, la neurogénesis estimulada por el factor de crecimiento insulínico tipo 1 produce
grandes cambios en la plasticidad
hipocampal y parece estar involucrada en la patología del Alzheimer.35 La alopregnanolona, un
neuroesteroide o esteroide neuroactivo, ayuda a la neurogénesis en el cerebro. Los niveles de
alopregnanolona en el cerebro disminuyen
durante la vejez y
en la enfermedad
de Alzheimer.36 Se
ha demostrado que el aumento de alopregnanolona revierte la disminución de
neurogénesis para prevenir el deterioro cognitivo en los modelos de Alzheimer
en ratón.37 Se
ha demostrado que los receptores Eph (receptores de efrina) y la señalización
de efrinas regulan la neurogénesis en el hipocampo de
adultos; se están estudiando como posibles blancos para tratar algunos síntomas
de la enfermedad
de alzheimer.38 Se
ha visto que las moléculas asociadas con el Alzheimer, incluyendo a la APOE,
PS-1 y APP,
también tienen impacto en la neurogénesis en el hipocampo de adultos.39
Los estudios sugieren que las personas con esquizofrenia tienen
un volumen hipocampal reducido, lo cual se cree que es causado por la reducción
de neurogénesis adulta. De igual manera, este fenómeno podría ser la causa
subyacente de muchos de los síntomas de la enfermedad. Además, varios artículos
sobre la deficiencia en la regeneración de neuronas se
la atribuyen a cuatro genes, DTNBP1, NRG1, DISC1 y ERB4.40 Es
importante mencionar que, a diferencia de la enfermedad
de Alzheimer, la esquizofrenia no
se caracteriza por el detrimento de funciones neurales, sino por una tasa de
neurogénesis y neuroplasticidad anormales. Por otra parte, los antipsicóticos
han mostrado ser una forma prometedora para aumentar la tasa de neurogénesis.41 Estos
hallazgos le dan sentido a las similitudes que existen entre la depresión y
la esquizofrenia, puesto que estas
dos enfermedades podrían estar biológicamente relacionadas. No obstante, se
requiere que se lleven a cabo más investigaciones para dilucidar esta relación.42
Se cree que el estrés es el factor más significativo en el inicio de la depresión, además de la genética.
Las células del hipocampo son sensibles al estrés, el cual puede desencadenar
la disminución de neurogénesis. Esto se considera frecuentemente al analizar
las causas y tratamientos para la depresión.
Un estudio ha demostrado que la extirpación de la glándula
suprarrenal en ratas provoca un aumento en la neurogénesis en el giro dentado del
hipocampo.43 La glándula
suprarrenal es responsable de producir cortisol, una sustancia que
cuando es producida en cantidades crónicas provoca la disminución de receptores
de serotonina y
reprime el nacimiento de nuevas neuronas.44 Se
demostró en el mismo estudio que la administración de corticosterona a
animales normales reprimió la neurogénesis, lo cual es un efecto opuesto.43 La
clase más común de antidepresivos que se administran por esta enfermedad son
los Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (SSRI)45 y
su eficacia puede explicarse mediante la neurogénesis. En un cerebro normal, un
aumento de serotonina inhibe
la hormona liberadora de hormona
adrenocorticotropa (CRH) mediante de la conexión con el hipocampo. Actúa
directamente en el núcleo paraventricular del hipotálamo para
disminuir la liberación de la hormona liberadora de hormona
adrenocorticotropa y el funcionamiento de la norepinefrina en
el locus cerúleo.43 Debido
a que lahormona liberadora de hormona
adrenocorticotropa es inhibida, la disminución de neurogénesis que está
asociada a sus altos niveles, también es revertida. Esto permite la producción
de un mayor número de neuronas,
particularmente del receptor
5-HT1A en el giro dentado del
hipocampo, lo que se ha visto que alivia los síntomas de la depresión. Normalmente les toma
entre 3 y 6 meses a las neuronas para madurar,46 lo
cual es aproximadamente el mismo tiempo que le toma a los SSRIs en hacer
efecto. Esta correlación refuerza la hipótesis de que los SSRIs actúan mediante
la neurogénesis para aliviar los síntomas de la depresión.
Las neuronas nacidas en adultos parecen tener un papel en la regulación del estrés.47 48 Algunos
estudios han relacionado la neurogénesis con los beneficios producidos por los
antidepresivos, lo que sugiere que existe una conexión entre la disminución de
neurogénesis hipocampal y la depresión.49 50 En
un estudio pionero, científicos demostraron que los beneficios en el
comportamiento en ratas por medio de la administración de antidepresivos, se
revierte cuando la neurogénesis es impedida por radiación con rayos x.51 De
hecho, las neuronas recién nacidas son más excitables que las neuronas viejas
debido a la expresión diferencial de los receptores GABA.[cita requerida] Un
modelo plausible, por lo tanto, es que estas neuronas le
confieren un papel más importante al hipocampo en la retroalimentación negativa
del mecanismo del Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (estrés
psicológico) y posiblemente en la inhibición de la amígdala (la
región del cerebro responsable por las respuestas de temor a un estímulo). En
efecto, la inhibición de la neurogénesis en adultos puede llevar a un aumento
en la respuesta al estrés del Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal en
situaciones ligeramente estresantes.47 Esto
es consistente con los múltiples descubrimientos que relacionan actividades que
alivian el estrés, como el aprendizaje, la exposición a un entorno nuevo y
benígno y el ejercicio físico, con un aumento en los niveles de neurogénesis.
Además se ha observado que en estas circunstancias los animales expuestos a estrés
fisiológico o estrés psicológico (por ejemplo, aislamiento) muestran una
marcada disminución de neuronas recién formadas. Curiosamente, bajo condiciones
de estrés crónico, el aumento de neuronas recién formadas por antidepresivos
mejora el control dependiente del hipocampo sobre la respuesta al estrés; sin
neuronas recién formadas, los antidepresivos no logran restaurar la regulación
de la respuesta a estrés y la recuperación se vuelve imposible.48
En algunos estudios, se ha propuesto la hipótesis de que el aprendizaje y
la memoria están ligados a la depresión y
que la neurogénesis puede estimular la neuroplasticidad.
En un estudio se propuso que el humor podría estar regulado, a un nivel basal,
por la plasticidad. En consecuencia, los efectos del tratamiento con
antidepresivos serían secundarios a los cambios en plasticidad.52 Sin
embargo, otro estudio demostró que existe una interacción entre los
antidepresivos y la plasticidad: el uso del antidepresivo Fluoxetina ha
logrado restaurar la plasticidad en el cerebro de la rata adulta.53 Los
resultados de este estudio implican que en vez de generar cambios secundarios a
la plasticidad, la terapia con antidepresivos puede estimularla.
En un determinado estudio se asoció la falta de sueño con la reducción en
la neurogénesis del hipocampo. La explicación propuesta para la disminución observada
de la neurogénesis es el aumento en los niveles de glucocorticoides. Se ha
demostrado que un periodo de dos semanas de privación
de sueño funge como inhibidor de la neurogénesis, los cual se
revierte una vez que se regresa al ciclo normal de sueño, e incluso hay un
aumento temporal de la proliferación celular.54Concretamente, cuando los
niveles de corticosterona se elevan, la privación
de sueño inhibe este proceso. No obstante, después de 2 semanas de
la privación
de sueño se regresa a los niveles normales de neurogénesis, con un
aumento temporal de neurogénesis.55 Mientras
este fenómeno ya ha sido estudiado, se ha pasado por alto la gran demanda de
glucosa en sangre que se presenta durante los estados temporales de
hipoglucemia en diabetes. La
Asociación Americana de la Diabetes, junto con muchos otros, han documentado la pseudosenilia y agitación que se presenta durante los estados
temporales de hipoglucemia en diabetes. Se
necesita de más estudios clínicos para poder llegar a una conclusión acerca de
la relación entre la glucosa en sangre, la actividad neuronal y el humor.
La enfermedad
de Parkinson es un desorden neurodegenerativo caracterizado por la pérdida
progresiva de neuronas dopaminérgicas (neuronas cuyo neurotransmisor principal
es la dopamina) en la sustancia negra. El trasplante de
células precursoras dopaminérgicas fetales le ha abierto las puertas a la
terapia de reposición celular con el fin de aliviar los síntomas de los
pacientes afectados.56 Recientemente,
los científicos han encontrado evidencia de la existencia de células madre con
el potencial de generar nuevas neuronas,
particularmente neuronas dopaminérgicas,
en el cerebro de
mamíferos adultos.57 58 59 La
reducción de la dopamina en
roedores disminuye la proliferación de células precursoras tanto en en la zona
subependimaria como en la zona subgranular.60 La
proliferación regresa completamente a su estado original mediante un agonista selectivo
de los receptores tipo D2 (dopamina).60 Las células madre neuronales
han sido identificadas en regiones neurogénicas del cerebro, donde la neurogénesis es
un proceso constitutivo, pero también en zonas no neurogénicas, tales como el mesencéfalo y
el cuerpo
estriado, donde se cree que la neurogénesis no se realiza en
condiciones fisiológicas normales.56 Una
investigación más reciente ha demostrado que existe neurogénesis en el cuerpo estriado.61 Una
comprensión detallada de los factores que rigen a las células madre neurales in vivo podría, al final, llevar al desarrollo de elegantes
terapias celulares para desórdenes neurodegenerativos como la enfermedad
de Parkinsonal remplazar las neuronas dañadas
con células madre neurales,
que permiten que las nuevas neuronas sean
obtenidas del mismo individuo.56
La neurogénesis se reduce sustancialmente en el hipocampo de los animales
viejos, planteando la posibilidad de que podría estar asociada al deterioro del
hipocampo relacionado con la edad. Por ejemplo, la tasa de neurogénesis en
animales viejos puede indicar el estado de la memoria.62 Sin
embargo, las células recién nacidas en animales viejos se incorporan de manera
normal.63 Dado
que la neurogénesis ocurre a lo largo de la vida, se podría esperar que el
hipocampo aumentara en tamaño ininterrumpidamente en la adultez, y que por lo
tanto el número de células
granulosa se incrementara en animales viejos. No obstante, este no
es el caso, puesto que la proliferación está balanceada con la muerte celular.
Por tanto, no es la adición de nuevas neuronas al hipocampo lo
que parece estar asociado a las funciones del mismo, sino la sustitución de células
granulosas.64
Los científicos han demostrado que la actividad física como ejercicio
voluntario da como resultado un aumento en el número de neuronas recién
nacidas en el hipocampo de ratones viejos. Se demostró en el mismo estudio una
mejoría en el aprendizaje del ratón "corredor" (el que era
físicamente activo).65 66 Investigaciones
recientes han mostrado que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF por
sus siglas en inglés) y el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1 por
sus siglas en inglés) podrían estar involucrados en la neurogénesis inducida
por ejercicio.67 El
ejercicio incrementa la captación de IGF-1 del torrente sanguíneo en distintas regiones del cerebro, incluyendo el hipocampo
Además, IGF-1 altera la expresión de la c-fos en el hipocampo. Cuando se bloquea a IGF-1, el ejercicio deja de inducir a neurogénesis.67 Otra
investigación demostró que los ratones que se ejercitaban pero no producían betaendorfina, una hormona que
mejora el ánimo, no presentaban cambios en la neurogénesis. A pesar de esto,
los ratones que no producían esta hormona, pero que se ejercitaban, mostraban
un aumento de células nuevas y en el tiempo de vida de estas.68 Mientras
que la relación entre la neurogénesis inducida por ejercicio y la mejora del
aprendizaje sigue sin ser clara, este estudio podría tener fuertes
implicaciones en los campos de estudio del envejecimiento y la enfermedad
de Alzheimer.
Muchos factores podrían afectar la tasa de neurogénesis hipocampal. El ejercicio
físico y un ambiente enriquecido han demostrado estimular la
supervivencia de neuronas y
la integración exitosa de las células recientemente generadas al hipocampo.65 69 70 71 Otro
factor involucrado son las lesiones del sistema
nervioso central ya que se ha observado que la neurogénesis ocurre después
de un ataque epiléptico,72 isquemia cerebral,73 y meningitis bacteriana.74 Por
otra parte, la senescencia y
padecimientos como el estrés crónico pueden
resultar en una disminución de la proliferación neuronal.75 76 77 Algunos
compuestos que circulan por la sangre podrían reducir la neurogénesis. En
adultos de la tercera edad,
los niveles de ciertas quimiocinas en plasma y líquido
cefalorraquídeo se elevan. En el modelo de ratón, los niveles de estas quimiocinas en plasma se
relacionan con la reducción de neurogénesis, lo que indica que la neurogénesis
podría estar regulada por ciertos cambios del sistema nervioso relacionados con
la edad. Estas quimiocinas incluyen
a la CCL11, CCL2 y la CCL12, las cuales se localizan en lugares muy específicos
de ratones y humanos. Esto sugiere que existe un locus genético del envejecimiento.27
La regulación epigenética también
desempeña un papel importante en la neurogénesis. La metilación del ADN es
crítica en la determinación del destino de las células madre neurales
en la zona subventricular para la neurogénesis posnatal a través de la
regulación de genes como D1x2, Neurog2 y Sp8. Se probado que algunos micro ARN, tales como miR-124 y
miR-9, influyen en la determinación del tamaño de la corteza y su
estratificación durante el desarrollo.78
Las células madre neurales son las células multipotentes con capacidad de
autorrenovarse, las cuales generan los fenotipos principales del sistema nervioso.
Algunos estudios han demostrado que el uso de cannabinoides resulta
en el crecimiento de nuevas células nerviosas en el hipocampo a partir de células madre embrionarias
o adultas. En 2005, un estudio clínico en ratas en la Universidad de
Saskatchewan encontró evidencia de regeneración de células nerviosas en el
hipocampo.79 Estudios
han demostrado que una compuesto sintético parecido al THC,
el compuesto psicoactivo principal de la marihuana, proporciona cierta
protección contra la inflamación del cerebro, lo cual podría resultar en una
mejor memoria en la vejez.
Esto se da gracias a la estimulación de los receptores que influyen en la
producción de nuevas neuronas.80 No
obstante, un estudio realizado en la Universidad
de Rutgers demostró que la administración de THC altera
la sincronización de los potenciales
de acción de las neuronas hipocampales de las ratas. La falta de
esta sincronización corresponde al desempeño ineficiente en una prueba de
memoria.81 Estudios
recientes indican que un cannabinoide que
se encuentra en la marihuana, cannabidiol(CBD), incrementa la
neurogénesis en adultos sin tener efecto negativo alguno en el apendizaje. Sin
embargo, en este estudio el THC mermó el aprendizaje y no tuvo efecto alguno en
la neurogénesis.82 Una
mayor proporción de CBD a THC en usuarios de cannabis está relacionado con
protección contra la reducción de la materia gris del cerebro en la región
derecha del hipocampo.83 También
se ha observado que el CBD atenúa la pérdida de memoria verbal y de memoria
asociativa visoespacial de aquellos bajo la influencia del cannabis,84 85 lo
que implica que tiene efectos neuroprotectivos contra la alta exposición a THC.
La neurogénesis podría tener un papel en estos efectos neuroprotectivos, sin
embargo, se necesita de mayor investigación.
EVANGELIO DEL DÍA.
LECTURAS DE HOY CONVERSIÓN DE SAN PABLO
HOY, LUNES, 25 DE ENERO DE 2016
PRIMERA LECTURA
LECTURA DEL LIBRO DE LOS HECHOS DE LOS APÓSTOLES (22,3-16):
En aquellos días, dijo Pablo al pueblo: «Yo soy judío, nací en Tarso de Cilicia, pero me crié en esta ciudad; fui alumno de Gamaliel y aprendí hasta el último detalle de la ley de nuestros padres; he servido a Dios con tanto fervor como vosotros mostráis ahora. Yo perseguí a muerte este nuevo camino, metiendo en la cárcel, encadenados, a hombres y mujeres; y son testigos de esto el mismo sumo sacerdote y todos los ancianos. Ellos me dieron cartas para los hermanos de Damasco, y fui allí para traerme presos a Jerusalén a los que encontrase, para que los castigaran. Pero en el viaje, cerca ya de Damasco, hacia mediodía, de repente una gran luz del cielo me envolvió con su resplandor, caí por tierra y oí una voz que me decía: "Saulo, Saulo, ¿por qué me persigues?" Yo pregunté: "¿Quién eres, Señor?" Me respondió: "Yo soy Jesús Nazareno, a quien tú persigues." Mis compañeros vieron el resplandor, pero no comprendieron lo que decía la voz. Yo pregunté: "¿Qué debo hacer, Señor?" El Señor me respondió: "Levántate, sigue hasta Damasco, y allí te dirán lo que tienes que hacer." Como yo no veía, cegado por el resplandor de aquella luz, mis compañeros me llevaron de la mano a Damasco. Un cierto Ananías, devoto de la Ley, recomendado por todos los judíos de la ciudad, vino a verme, se puso a mi lado y me dijo: "Saulo, hermano, recobra la vista." Inmediatamente recobré la vista y lo vi. Él me dijo: "El Dios de nuestros padres te ha elegido para que conozcas su voluntad, para que vieras al Justo y oyeras su voz, porque vas a ser su testigo ante todos los hombres, de lo que has visto y oído. Ahora, no pierdas tiempo; levántate, recibe el bautismo que, por la invocación de su nombre, lavará tus pecados."»
En aquellos días, dijo Pablo al pueblo: «Yo soy judío, nací en Tarso de Cilicia, pero me crié en esta ciudad; fui alumno de Gamaliel y aprendí hasta el último detalle de la ley de nuestros padres; he servido a Dios con tanto fervor como vosotros mostráis ahora. Yo perseguí a muerte este nuevo camino, metiendo en la cárcel, encadenados, a hombres y mujeres; y son testigos de esto el mismo sumo sacerdote y todos los ancianos. Ellos me dieron cartas para los hermanos de Damasco, y fui allí para traerme presos a Jerusalén a los que encontrase, para que los castigaran. Pero en el viaje, cerca ya de Damasco, hacia mediodía, de repente una gran luz del cielo me envolvió con su resplandor, caí por tierra y oí una voz que me decía: "Saulo, Saulo, ¿por qué me persigues?" Yo pregunté: "¿Quién eres, Señor?" Me respondió: "Yo soy Jesús Nazareno, a quien tú persigues." Mis compañeros vieron el resplandor, pero no comprendieron lo que decía la voz. Yo pregunté: "¿Qué debo hacer, Señor?" El Señor me respondió: "Levántate, sigue hasta Damasco, y allí te dirán lo que tienes que hacer." Como yo no veía, cegado por el resplandor de aquella luz, mis compañeros me llevaron de la mano a Damasco. Un cierto Ananías, devoto de la Ley, recomendado por todos los judíos de la ciudad, vino a verme, se puso a mi lado y me dijo: "Saulo, hermano, recobra la vista." Inmediatamente recobré la vista y lo vi. Él me dijo: "El Dios de nuestros padres te ha elegido para que conozcas su voluntad, para que vieras al Justo y oyeras su voz, porque vas a ser su testigo ante todos los hombres, de lo que has visto y oído. Ahora, no pierdas tiempo; levántate, recibe el bautismo que, por la invocación de su nombre, lavará tus pecados."»
Palabra de Dios
SALMO
SAL 116,1.2
R/. Id al mundo entero y proclamad el Evangelio
Alabad al Señor, todas las naciones,
aclamadlo, todos los pueblos. R/.
Firme es su misericordia con nosotros,
su fidelidad dura por siempre. R/.
R/. Id al mundo entero y proclamad el Evangelio
Alabad al Señor, todas las naciones,
aclamadlo, todos los pueblos. R/.
Firme es su misericordia con nosotros,
su fidelidad dura por siempre. R/.
EVANGELIO DE HOY
LECTURA DEL SANTO EVANGELIO SEGÚN SAN MARCOS (16,15-18):
En aquel tiempo, se apareció Jesús a los Once y les dijo: «ld al mundo entero y proclamad el Evangelio a toda la creación. El que crea y se bautice se salvará; el que se resista a creer será condenado. A los que crean, les acompañarán estos signos: echarán demonios en mi nombre, hablarán lenguas nuevas, cogerán serpientes en sus manos y, si beben un veneno mortal, no les hará daño. Impondrán las manos a los enfermos, y quedarán sanos.»
En aquel tiempo, se apareció Jesús a los Once y les dijo: «ld al mundo entero y proclamad el Evangelio a toda la creación. El que crea y se bautice se salvará; el que se resista a creer será condenado. A los que crean, les acompañarán estos signos: echarán demonios en mi nombre, hablarán lenguas nuevas, cogerán serpientes en sus manos y, si beben un veneno mortal, no les hará daño. Impondrán las manos a los enfermos, y quedarán sanos.»
Palabra del Señor
LOS ENVIADOS DE JESÚS DEBEN DAR AMOR Y SANACIÓN. Todos y cada uno de los
hijos de Yahveh Jesús, son los enviados por Jesús. Todos tienen el compromiso
integral de sanar, ser claros en vuestros hechos y comportamiento y aprender a pedir
perdón cuando odian, persiguen de por vida o acusan a otra persona o la quieren
masacrar, porque no la ven humillada como han querido hacerlo los malvados, es hora de que reconozcan sus errores y dejen
de creerse más que Dios y de pretender que todos obren del modo o manera que a
las malas quieren imponerles los matoneadores, porque cada ser humano es una
criatura maravillosa, con sus propias características y manera de ser, creer y
actuar, siempre que dichas maneras no denoten violencia ni maldad o enfermedad
alguna que atente contra la vida de quienes le rodean; deben VIVIR Y DEJAR
VIVIR EN PAZ A LOS DEMÁS.
Aquellos que no son claros en sus actitudes y comportamiento, es hora de
que aclaren su situación, su forma de ser y de actuar hacia sí y a quienes han
afectado, para que tanto sus cercanos, como las autoridades puedan estar
ciertos de si es un ciudadano actuando a favor de la ley o no lo es, porque va
contra ella, atentando contra el derecho al buen trato y la vida digna de los
demás.
Debéis hacer todo lo que podáis por vosotros mismos para vuestra propia
sanación y la de vuestros hermanos, buscad siempre vuestro bienestar desde
adentro hacia afuera y de afuera hacia adentro, por el bien de todo y todos y
obrad bien y en todo instante con respeto y mucho amor, hacia vosotros mismos y
los demás. Recordad qué es lo que no os gusta que os hagan y no lo hagáis a los
otros. Mucho cariño y bendiciones a todos. Gracias benditos. MARTHA LUCIA.
